Старение является главным фактором риска развития всех возраст-ассоциированных заболеваний центральной нервной системы и сетчатки, таких как возрастная макулярная дегенерация (ВМД) и глаукома. Отсутствие эффективных методов лечения этих заболеваний в определенной степени связано с недостаточным пониманием влияния нормального физиологического старения на ремоделирование нейронных сетей, которое отражает адаптивную нейропластичность и направлено на сохранение и поддержание нормальной функции нейронов стареющей сетчатки, а также различий в признаках ремоделирования сетчатки при нормальном и патологическом старении. Характерным признаком старения являются тонкие пластические изменения, реструктурирование связей между нейронами в наружной сетчатке и ослабление функциональной активности сетчатки, зависящей от структуры нейронных сетей. Во внутренней сетчатке локализация контактов биполярных клеток с амакриновыми и ганглиозными клетками не изменяется, однако с возрастом происходит упрощение и сужение дендритных ветвлений у большинства ганглиозных клеток сетчатки. Ремоделирование контактов нейронов в глазах с ВМД отличается от нормально стареющей сетчатки степенью выраженности нейропластических изменений, бурным ростом и ремоделированием дендритного ветвления биполярных клеток и формированием множества тангенциальных контактов, которые обеспечивают соединение дендритов биполяров с отдаленными фоторецепторами. В продвинутых стадиях ВМД и других возрастных заболеваний на структурное ремоделирование сетчатки существенно влияют клеточные потери (фоторецепторов и других нейронов сетчатки), обрыв и упрощение ветвления дендритов, модификация отростков глиальных клеток Мюллера и ослабление их функционального симбиоза с нейронами сетчатки.