helmholtzeyeinstituteРоссийский офтальмологический журналRussian Ophthalmological Journal2072-00762587-5760Real time Publishers10.21516/2072-0076-2020-13-2-83-87helmholtzeyeinstitute-432Research ArticleОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫREVIEWSАмиодарон-ассоциированная оптическая нейропатия при лечении сердечно-сосудистых заболеванийAmiodarone-associated optic neuropathy in the treatment of cardiovascular diseasesИойлеваЕ. Э.IoylevaE. E.

Елена Эдуардовна Иойлева – д-р мед. наук, профессор, ученый секретарь

Бескудниковский бульвар, д. 59а, Москва, 127486

Elena E. Ioyleva – Dr. of Med. Sci., Professor, scientific secretary

59a, Beskudnikovsky blvd, Moscow, 127486

ГавриловаН. А.GavrilovaN. A.

Наталья Александровна Гаврилова – д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой глазных болезней

ул. Делегатская, д. 20, стр. 1, Москва, 127486

Natalia A. Gavrilova – Dr. of Med. Sci., Professor, head of chair of eye diseases

20, p. 1, Delegatskaya St., Moscow, 127473

ЗиновьеваА. В.Zinov’evaA. V.

Александра Витальевна Зиновьева – ординатор кафедры глазных болезней

ул. Делегатская, д. 20, стр. 1, Москва, 127486

Aleksandra V. Zinov’eva – resident, chair of eye diseases

20, p. 1, Delegatskaya St., Moscow, 127473

aleksandra.r@live.ruКацМ. В.KatsM. V.

Михаил Валерьевич Кац – студент 6-го курса лечебного факультета

ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2, Москва, 119991

Mikhail V. Kats – student, department of general medicine

8, p. 2, Trubetskaya st., Moscow, 119991

ФГАУ «МНТК “Микрохирургия глаза” им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РоссииРоссияS. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State InstitutionRussian FederationФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава РоссииРоссияA.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and DentistryRussian FederationФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава РоссииРоссияI.M. Sechenov First Moscow State Medical UniversityRussian Federation2020270520201328387Copyright © Иойлева Е.Э., Гаврилова Н.А., Зиновьева А.В., Кац М.В., 20202020Иойлева Е.Э., Гаврилова Н.А., Зиновьева А.В., Кац М.В.Ioyleva E.E., Gavrilova N.A., Zinov’eva A.V., Kats M.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://roj.igb.ru/jour/article/view/432

В последние годы наблюдается прогрессирующее увеличение роста сердечно-сосудистых заболеваний у населения. Нарушения сердечного ритма, в частности фибрилляция предсердий, при отсутствии восстановления ритма и профилактики развития пароксизмов становятся фактором риска возникновения тромбоэмболических осложнений в различных сосудистых бассейнах. Медикаментозная терапия при нарушениях сердечного ритма представлена лекарственными препаратами, которые пациенты обычно принимают в терапевтических дозах в течение длительного периода, что несет риск развития токсических осложнений со стороны органа зрения, зачастую имеющих скрытое и медленно прогрессирующее течение. Наиболее часто возникают осложнения, ассоциированные с приемом амиодарона. Поражения органа зрения при приеме амиодарона представлены изменениями как переднего (фоточувствительность, эпителиальные депозиты роговицы, конъюнктивы, передняя субкапсулярная катаракта), так и заднего отрезка глаза (оптическая нейропатия). Наиболее восприимчивыми к токсическому повреждению структурами зрительного нерва оказываются волокна папилломакулярного пучка из-за отсутствия миелинизации и, следовательно, сальтаторной проводимости, а также их малого калибра и высокой потребности в энергетическом обеспечении. Трудности своевременной диагностики оптических нейропатий при приеме амиодарона возникают ввиду их постепенного длительного развития, незаметного для пациента, а также схожести клинической картины с развитием ишемической оптической нейропатии, что требует проведения дифференциальной диагностики между данными состояниями.

An increase in the growth of cardiovascular diseases has been observed in the last few years. Cardiac rhythm disturbances, especially atrial fibrillation, in absence of cardioversion and proper prophylaxis lead to thromboembolic complications. Drug therapy in rhythm disorders consists of the many antiarrhythmic drugs, prescribed for a long period of time. This fact can result to the ocular toxicy, which have insidious and slow progression. First and foremost, there is a risk of amiodarone-associated toxicity. Amiodarone affects as anterior segment structures (photosensitivity, corneal and conjunctiva deposits, anterior subcapsular cataract) as posterior segment structures (optic neuropathy). Fibers of the papillomacular bundle are the most vulnerable structures in optic nerve to the toxic effect of amiodarone due to the absence of myelination and salutatory conduction, their small size and high-energy requirements. The difficulties in diagnosis of amiodarone-associated optic neuropathy are related to slow progression (patients don’t notice symptoms until the late stages) and clinical similarity to ischemic optic neuropathy.

передняя ишемическая оптическая нейропатияамиодарон-ассоциированная оптическая нейропатиясердечно-сосудистые заболеванияоптическая когерентная томографиядиагностикаanterior ischemic optic neuropathyamiodarone-associated optic neuropathycardiovascular diseasesoptical coherence tomographydiagnosticsReferencesОганов Р.Г., Концевая А.В., Калинина А.М. Экономический ущерб от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011; 4: 4–9.Oganov R.G., Koncevaja A.V., Kalinina A.M. Economic damage from cardiovascular diseases in the Russian Federation. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2011; 4: 4–9 (in Russian).Шальнова С.А., Конради А.О., Карпов Ю.А. и др. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской Федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России». Российский кардиологический журнал. 2012; 5 (97): 6–11.Shal'nova S.A., Konradi A.O., Karpov Ju.A., et al. Analysis of mortality from cardiovascular diseases in 12 regions of the Russian Federation participating in the study “Epidemiology of cardiovascular diseases in various regions of Russia”. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2012; 5 (97): 6–1 (in Russian).Филатов А.Г., Тарашвили Э.Г. Эпидемиология и социальная значимость фибрилляции предсердий. Анналы Аритмологии. 2012; 2: 5–13.Filatov A.G., Tarashvili E.G. Epidemiology and social significance of atrial fibrillation. Annaly Aritmologii. 2012; 2: 5–13 (in Russian).Ушкалова Е.А., Зырянов С.К., Думченко Е.В. Подходы к антитромботической терапии у пациентов пожилого возраста c фибрилляцией предсердий. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017; 13 (2): 275–83. http://dx.doi.org/10.20996/181964462017-13-2-275-283Ushkalova E.A., Zyrjanov S.K., Dumchenko E.V. Approaches to antithrombotic therapy in elderly patients with atrial fibrillation. Racional'naja farmakoterapija v kardiologii. 2017; 13 (2): 275–83 (in Russian). http://dx.doi.org/10.20996/181964462017-13-2-275-283Епифанов В.Г., Долгих В.Т. Сравнительное изучение эффективности оказания неотложной помощи при приступах фибрилляции предсердий больным артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца на догоспитальном этапе. Российский кардиологический журнал. 2010; 3 (83): 74–7.Epifanov V.G., Dolgih V.T. A comparative study of the effectiveness of emergency care in attacks of atrial fibrillation in patients with arterial hypertension and ischemic heart disease in the prehospital phase. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2010; 3 (83): 74–7 (in Russian).Зотова И.В., Исаева М.Ю., Алехин М.Н. Оценка риска тромбоэмболий при мерцательной аритмии: современное состояние проблемы. Атеротромбоз. 2013; 1: 21–31.Zotova I.V., Isaeva M.Ju., Alekhin M.N. Thromboembolic risk assessment for atrial fibrillation: current state of the problem. Aterotromboz. 2013;1: 21–31 (in Russian).Сулимов В.А. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации ВНОК и ВНОА. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2011; 4: 1–82.Sulimov V.A. Diagnosis and treatment of atrial fibrillation. Recommendations VNOK and VNOA. Racional'naja farmakoterapija v kardiologii. 2011; 4: 1–82 (in Russian).Sharma P., Sharma R. Toxic optic neuropathy. Indian J. Ophthalmol. 2011; 59 (2): 137–41. doi: https://doi.org/10.4103/0301-4738.77035Sharma P., Sharma R. Toxic optic neuropathy. Indian J. Ophthalmol. 2011; 59 (2): 137–41. doi: https://doi.org/10.4103/0301-4738.77035Kerrison J.B. Optic neuropathies caused by toxins and adverse drug reactions. Ophthalmol. Clin. North Am. 2004; 17 (3): 481–8. https://doi.org/10.1016/j.ohc.2004.05.005Kerrison J.B. Optic neuropathies caused by toxins and adverse drug reactions. Ophthalmol. Clin. North Am. 2004; 17 (3): 481–8. https://doi.org/10.1016/j.ohc.2004.05.005Phillips P.H., Toxic and deficiency optic neuropathies. In: Miller N.R., Newman N.J., Biousse V., Kerrison J.B., eds. Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-ophthalmology. 2005; 6: 455–6.Phillips P.H., Toxic and deficiency optic neuropathies. In: Miller N.R., Newman N.J., Biousse V., Kerrison J.B., eds. Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-ophthalmology. 2005; 6: 455–6.Behbehani R. Clinical approach to optic neuropathies. Clin. Ophthalmol. 2007; 1 (3 Sep.): 233–46. PMID: 19668477.Behbehani R. Clinical approach to optic neuropathies. Clin. Ophthalmol. 2007; 1 (3 Sep.): 233–46. PMID: 19668477.Carelli V., Ross-Cisneros F.N., Sadun A.A. Optic nerve degeneration and mitochondrial dysfunction: genetic and acquired optic neuropathies. Neurochem. Int. 2002; 40: 573–84. https://doi.org/10.1016/s0197-0186(01)00129-2Carelli V., Ross-Cisneros F.N., Sadun A.A. Optic nerve degeneration and mitochondrial dysfunction: genetic and acquired optic neuropathies. Neurochem. Int. 2002; 40: 573–84. https://doi.org/10.1016/s0197-0186(01)00129-2Wang M.Y., Sadun A.A. Drug-related mitochondrial optic neuropathies. J. Neuroophthalmol. 2013; 33: 172–8. https://doi.org/10.1097/wno.0b013e3182901969Wang M.Y., Sadun A.A. Drug-related mitochondrial optic neuropathies. J. Neuroophthalmol. 2013; 33: 172–8. https://doi.org/10.1097/wno.0b013e3182901969Sharma M., Volpe N.J., Dreyer E.B. Methanol-induced optic nerve cupping. Arch. Ophthalmol. 1999; 117 (2): 286. https://doi.org/10.1001/archopht.117.2.286Sharma M., Volpe N.J., Dreyer E.B. Methanol-induced optic nerve cupping. Arch. Ophthalmol. 1999; 117 (2): 286. https://doi.org/10.1001/archopht.117.2.286Barboni P., Carbonelli M., Savini G., et al. OPA1 mutations associated with dominant optic atrophy influence optic nerve head size. Ophthalmology. 2010; 117: 1547–53. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2009.12.042Barboni P., Carbonelli M., Savini G., et al. OPA1 mutations associated with dominant optic atrophy influence optic nerve head size. Ophthalmology. 2010; 117: 1547–53. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2009.12.042Barboni P., Savini G., Valentino M.L., et al. Retinal nerve fiber layer evaluation by optical coherence tomography in Leber’s hereditary optic neuropathy. Ophthalmology. 2005; 112: 120–6. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2004.06.034Barboni P., Savini G., Valentino M.L., et al. Retinal nerve fiber layer evaluation by optical coherence tomography in Leber’s hereditary optic neuropathy. Ophthalmology. 2005; 112: 120–6. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2004.06.034Macaluso D.C., Shults W.T., Fraunfelder F.T. Features of amiodaroneinduced optic neuropathy. Am. J. Ophthalmol. 1999; 127 (5): 610–2. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(99)00016-1Macaluso D.C., Shults W.T., Fraunfelder F.T. Features of amiodaroneinduced optic neuropathy. Am. J. Ophthalmol. 1999; 127 (5): 610–2. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(99)00016-1Immordino L., Connolly S., Crijns H., et al. Effects of dronedarone started rapidly after amiodarone discontinuation. Clin. Cardiol. 2013; 36 (2): 88–95. https://doi.org/10.1002/clc.22090Immordino L., Connolly S., Crijns H., et al. Effects of dronedarone started rapidly after amiodarone discontinuation. Clin. Cardiol. 2013; 36 (2): 88–95. https://doi.org/10.1002/clc.22090Vassallo P., Trohman R.G. Prescribing amiodarone: an evidence-based review of clinical indications. JAMA. 2007; 298: 1312–22. https://doi.org/10.1001/jama.298.11.1312Vassallo P., Trohman R.G. Prescribing amiodarone: an evidence-based review of clinical indications. JAMA. 2007; 298: 1312–22. https://doi.org/10.1001/jama.298.11.1312Raizman M.B., Hamrah P., Holland E.J., et al. Drug-induced corneal epithelial changes. Survey of Ophthalmology. 2017; 62: 286–301. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2016.11.008Raizman M.B., Hamrah P., Holland E.J., et al. Drug-induced corneal epithelial changes. Survey of Ophthalmology. 2017; 62: 286–301. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2016.11.008Flach A.J., Dolan B.J. Amiodarone-induced lens opacities: an 8-year follow-up study. Arch Ophthalmol. 1990; 108: 1668–9.Flach A.J., Dolan B.J. Amiodarone-induced lens opacities: an 8-year follow-up study. Arch Ophthalmol. 1990; 108: 1668–9.Казарян А.А., Обвинцева Л.В., Лебенкова О.А., Барсегян А.С. Амиодарон-индуцированная оптическая нейропатия: клинические случаи. Российский офтальмологический журнал. 2015; 8 (4): 43–53.Kazaryan A.A., Obvintseva L.V., Lebenkova O.A., Barsegyan A.S. Amiodarone-induced optic neuropathy: clinical cases. Russian ophthalmological journal. 2015; 8 (4): 43–53 (in Russian).Cheng H.C., Yeh H.J., Huang N., et al. Amiodarone-associated optic neuropathy: a nationwide study. Ophthalmology. 2015; 122 (12 Dec.): 2553–9.Cheng H.C., Yeh H.J., Huang N., et al. Amiodarone-associated optic neuropathy: a nationwide study. Ophthalmology. 2015; 122 (12 Dec.): 2553–9.Macaluso D.C., Shults W.T., Fraunfelder F.T. Features of amiodaroneinduced optic neuropathy. Am. J. Ophthalmol. 1999; 18 (5): 610–2.Macaluso D.C., Shults W.T., Fraunfelder F.T. Features of amiodaroneinduced optic neuropathy. Am. J. Ophthalmol. 1999; 18 (5): 610–2.Nicolas J., Hendriksen P.J., de Haan L.H., et al. In vitro detection of cardiotoxins or neurotoxins affecting ion channels or pumps using beating cardiomyocytes as alternative for animal testing. Toxicol. in Vitro. 2015; 29: 281–8. https://doi.org/10.1016/j.tiv.2014.11.010Nicolas J., Hendriksen P.J., de Haan L.H., et al. In vitro detection of cardiotoxins or neurotoxins affecting ion channels or pumps using beating cardiomyocytes as alternative for animal testing. Toxicol. in Vitro. 2015; 29: 281–8. https://doi.org/10.1016/j.tiv.2014.11.010Turovaya A.Y. Effects of verapamil and amiodarone on sympathoadrenal system and balance of excitatory and inhibitory aminoacids in rat medulla oblongata. Bull. Exp. Biol. Med. 2005; 139: 665–7. https://doi.org/10.1007/s10517-005-0372-5Turovaya A.Y. Effects of verapamil and amiodarone on sympathoadrenal system and balance of excitatory and inhibitory aminoacids in rat medulla oblongata. Bull. Exp. Biol. Med. 2005; 139: 665–7. https://doi.org/10.1007/s10517-005-0372-5Silver P.J., Connell M.J., Dillon K.M., et al. Inhibition of calmodulin and protein kinase C by amiodarone and other class III antiarrhythmic agents. Cardiovasc. Drugs Ther. 1989; 3: 675–82. https://doi.org/10.1007/bf01857619Silver P.J., Connell M.J., Dillon K.M., et al. Inhibition of calmodulin and protein kinase C by amiodarone and other class III antiarrhythmic agents. Cardiovasc. Drugs Ther. 1989; 3: 675–82. https://doi.org/10.1007/bf01857619Passman R.S., Bennett C.L., Purpura J.M., et al. Amiodaroneassociated optic neuropathy: a critical review. Am. J. Med. 2012; 125 (5): 447–53. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.09.020Passman R.S., Bennett C.L., Purpura J.M., et al. Amiodaroneassociated optic neuropathy: a critical review. Am. J. Med. 2012; 125 (5): 447–53. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.09.020Johnson L.N., Krohel G.B., Thomas E.R. The clinical spectrum of amiodarone-associated optic neuropathy. J. Natl. Med. Assoc. 2004; 96: 1477–91. PMC2568612Johnson L.N., Krohel G.B., Thomas E.R. The clinical spectrum of amiodarone-associated optic neuropathy. J. Natl. Med. Assoc. 2004; 96: 1477–91. PMC2568612Nagra P.K., Foroozan R., Savino P.J., Castillo I., Sergott R.C. Amiodarone induced optic neuropathy. Br. J. Ophthalmol. 2003; 87: 420–2. doi:10.1136/bjo.87.4.420Nagra P.K., Foroozan R., Savino P.J., Castillo I., Sergott R.C. Amiodarone induced optic neuropathy. Br. J. Ophthalmol. 2003; 87: 420–2. doi:10.1136/bjo.87.4.420Mansoor A.M., Puklin J.E., O’Grady R. Optic nerve ultrastructure following amiodarone therapy. J. Clin. Neuro-ophthalmol. 1988; 8: 231–7. PMID:2977138Mansoor A.M., Puklin J.E., O’Grady R. Optic nerve ultrastructure following amiodarone therapy. J. Clin. Neuro-ophthalmol. 1988; 8: 231–7. PMID:2977138Latini R., Tognoni G., Kates R.E. Clinical pharmacokinetics of amiodarone. Clin. Pharmacokinet. 1984; 9: 136–56. https://doi.org/10.2165/00003088-198409020-00002Latini R., Tognoni G., Kates R.E. Clinical pharmacokinetics of amiodarone. Clin. Pharmacokinet. 1984; 9: 136–56. https://doi.org/10.2165/00003088-198409020-00002Yamreudeewong W., DeBisschop M., Martin L.G., Lower D.L. Potentially significant drug interactions of class III antiarrhythmic drugs. Drug Saf. 2003; 26 (6): 421–38. https://doi.org/10.2165/00002018200326060-00004Yamreudeewong W., DeBisschop M., Martin L.G., Lower D.L. Potentially significant drug interactions of class III antiarrhythmic drugs. Drug Saf. 2003; 26 (6): 421–38. https://doi.org/10.2165/00002018200326060-00004Venkatesh N., Singh B.N., Al-Sarraf L., Kannan R. Digoxindesethylamiodarone interaction in the rat: comparison with the effects of amiodarone. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986; 8 (2): 309–13. doi:10.1097/00005344-198603000-00013Venkatesh N., Singh B.N., Al-Sarraf L., Kannan R. Digoxindesethylamiodarone interaction in the rat: comparison with the effects of amiodarone. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986; 8 (2): 309–13. doi:10.1097/00005344-198603000-00013Rennie I.G. Clinically important ocular reactions to systemic drug therapy. Drug Saf. 1993; 9 (3): 196–211. https://doi.org/10.2165/00002018-199309030-00005Rennie I.G. Clinically important ocular reactions to systemic drug therapy. Drug Saf. 1993; 9 (3): 196–211. https://doi.org/10.2165/00002018-199309030-00005Purvin V., Kawasaki A., Borruat F.X. Optic neuropathy in patients using amiodarone. Arch. Ophthalmol. 2006; 124 (5): 696–701. doi:10.1001/archopht.124.5.696Purvin V., Kawasaki A., Borruat F.X. Optic neuropathy in patients using amiodarone. Arch. Ophthalmol. 2006; 124 (5): 696–701. doi:10.1001/archopht.124.5.696Martínez-López-Portillo A., Martínez-Gamero B., Mohamed-Noriega J., Cavazos-Adame H., Mohamed-Hamsho J. Behavior of disc oedema during and after amiodarone optic neuropathy: Case Report. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014; 8 (4): VD04VD05. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4064863/Martínez-López-Portillo A., Martínez-Gamero B., Mohamed-Noriega J., Cavazos-Adame H., Mohamed-Hamsho J. Behavior of disc oedema during and after amiodarone optic neuropathy: Case Report. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014; 8 (4): VD04VD05. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4064863/Di Biase L., Mohanty P., Mohanty S., et al. Ablation versus amiodarone for treatment of persistent atrial fibrillation in patients with congestive heart failure and an implanted device: results from the AATAC multicenter randomized trial. Circulation. 2016; 134 (10): e189-e190. https://doi.org/10.1161/circulationaha.116.024003Di Biase L., Mohanty P., Mohanty S., et al. Ablation versus amiodarone for treatment of persistent atrial fibrillation in patients with congestive heart failure and an implanted device: results from the AATAC multicenter randomized trial. Circulation. 2016; 134 (10): e189-e190. https://doi.org/10.1161/circulationaha.116.024003Sapp J.L., Wells G.A., Parkash R., et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N. Engl. J .Med. 2016; 375: 111–21. https://doi.org/10.1056/nejmoa1513614Sapp J.L., Wells G.A., Parkash R., et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N. Engl. J .Med. 2016; 375: 111–21. https://doi.org/10.1056/nejmoa1513614

The authors declare that there are no conflicts of interest present.