Наталья Александровна Бакунина — канд. мед. наук, врач-офтальмолог
Ленинский проспект, д. 8, Москва, 119049
Natalia A. Bakunina — Cand. of Med. Sci., ophthalmologist
8, Leninskiy prospeсt, Moscow, 117049
Лидия Николаевна Колесникова — канд. мед. наук, доцент, врач-офтальмолог
Ленинский проспект, д. 8, Москва, 119049
ул. Островитянова, д. 1, Москва, 117513
Lydia N. Kolesnikova — Cand. of Med. Sci., ophthalmologist, assistant professor
8, Leninskiy prospeсt, Moscow, 117049
1, Ostrovityanova St., Moscow, 117513
Геннадий Васильевич Порядин — д-р мед. наук, профессор, член-корр. РАН, почетный заведующий кафедрой патофизиологии
ул. Островитянова, д. 1, Москва, 117513
Gennadij V. Poryadin — Dr. of Med. Sci., corresponding member of the Russian Academy of Sciences, honorary head of pathophysiology department
1, Ostrovityanova St., Moscow, 117513
Жеан Мустафаевич Салмаси — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии
ул. Островитянова, д. 1, Москва, 117513
Jean M. Salmasi — Dr. of Med. Sci., head of pathophysiology department
1, Ostrovityanova St., Moscow, 117513
Лариса Маратовна Балашова — д-р мед. наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией офтальмологии, директор
ул. Островитянова, д. 1, Москва, 117513
ул. Пречистенка, д. 29/14, Москва, 11903
Larisa M. Balashova — Dr. of Med. Sci., head of the research laboratory of ophthalmology, director
1, Ostrovityanova St., Moscow, 117513
29/14, Prechistenka St., Moscow, 119034
Цель работы — исследование участия сосудистого и вегетативного факторов в патогенезе приступа глаукомы.Материал и методы. Обследованы 12 больных (24 глаза) — 5 мужчин и 7 женщин в возрасте от 49 до 82 лет, в том числе 3 больных с острым приступом глаукомы и 9 больных с подострым приступом глаукомы; в качестве группы сравнения обследованы контралатеральные незатронутые глаза этих пациентов. Офтальмологическое обследование включало визометрию, тонометрию, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) и ОКТ-ангиографию, кроме того, определяли вариабельность сердечного ритма (ВСР) с помощью пульсометра Polar и содержание плазминогена и продуктов деградации фибрина/фибриногена в слезе. Результаты. В глазах с острым приступом глаукомы сосудистая сеть была заметно ослаблена, особенно в области глубокого перипапиллярного сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosa. Отмечено очаговое выпадение капилляров. Перипапиллярная плотность глубокого сосудистого сплетения в глазах с острым приступом составила 33,0 ± 5,6 % (М ± m), что было достоверно ниже, чем в незатронутых глазах: 50,0 ± 4,7 % (р < 0,01). Этот показатель соотносился со снижением толщины комплекса ганглиозных клеток — 36,0 ± 2,1 (p < 0,05). В незатронутых глазах не обнаружено связи между данными параметрами. В слезе больных глаукомой выявлено значительное количество продуктов деградации фибрина/фибриногена, что может свидетельствовать о нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва. Установлено также, что приступ глаукомы происходит на фоне повышения активности симпатической регуляции кровотока. Заключение. При наблюдении за данной группой пациентов большое значение имеет определение симпатико-парасимпатического статуса пациента. Учитывая сосудистый компонент этого состояния, целесообразно внести соответствующие дополнения в существующие схемы его лечения.
Purpose. To study the involvement of vascular and vegetative factors in the pathogenesis of glaucoma attack. Material and methods. 12 patients (24 eyes) aged 49 to 82 — 5 men and 7 women, including 3 patients with acute glaucoma and 9 patients with subacute glaucoma were subjected to an ophthalmological examination that included visometry, tonometry, automated static perimetry, OCT and OCT angiography. They were also tested for heart rate variability (HRV) using a Polar heart rate monitor, and for plasminogen content and products of fibrin/fibrinogen degradation in the tear. For comparison, the contralateral eyes of these patients were examined. Results. In the eyes with an acute glaucoma attack, the vascular network was noticeably weakened, especially in the area of the deep peripapillary vascular plexus at the lamina cribrosa level, and focal capillary loss was observed. The peripapillary density of the deep vascular plexus in the eyes with an acute attack was 33.0 ± 5.6 % (М ± m), which was significantly (p < 0.01) lower as compared to 50.0 ± 4.7 % in the unaffected eyes. This indicator correlated with the thickness of the ganglion cell complex (GCC) (p < 0.01). In unaffected eyes, no correlations were found between these glaucoma-related parameters. A significant amount of fibrin/fibrinogen degradation products was found in the tear of glaucoma patients, which may point to a violation of blood circulation in the optic nerve vessels. It has been established that glaucoma attack occurs with increased activity of sympathetic regulation of blood flow. Conclusion. When monitoring this contingent of patients, it is essential to determine the sympathetic-parasympathetic status of the patient. Taking into account the vascular component of the condition, it is expedient to introduce the necessary additions into its treatment plans
The authors declare that there are no conflicts of interest present.