Preview

Российский офтальмологический журнал

Расширенный поиск

Гипотензивная терапия глаукомы и нейропротекция

https://doi.org/10.21516/2072-0076-2020-13-2-78-82

Полный текст:

Аннотация

Большинство современных гипотензивных препаратов, применяемых в лечении первичной открытоугольной глаукомы, оказывают непрямой нейропротекторный эффект не только за счет снижения внутриглазного давления (ВГД), но и из-за стимулирующего воздействия на естественные метаболические процессы в глазу. Исследователи и клиницисты сегодня следуют стратегии компенсации ВГД с самых ранних стадий глаукомной оптической нейропатии (ГОН), независимо от того, какое лекарственное средство (генерическое или оригинальное) и в каком сочетании основных действующих веществ снижает ВГД. Вопрос о необходимости нейропротекторной терапии в клинической практике в основном встает либо в далеко зашедших стадиях ГОН, либо при прогрессирующей потере зрительных функций. Однако, учитывая многофакторный характер заболевания, чрезвычайно важно вовремя, начиная с самых ранних стадий, подключить нейропротекторное лечение. Электрофизиологические и морфометрические исследования могут обеспечить объективный мониторинг нейропротекторной терапии. В целях повышения эффективности лечения в дополнение к гипотензивной терапии необходимо раннее использование прямых нейропротекторов, направленных на защиту от окислительного стресса, эксайтотоксичности и воздействующих на другие молекулярные механизмы глаукомы, для блокирования первичных событий нейродегенерации.

Об авторах

А. Н. Журавлева
ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Россия

Анастасия Николаевна Журавлева — канд. мед. наук, научный сотрудник отдела глаукомы

ул. Садовая-Черногрязская, д. 14/19, Москва,105062



М. В. Зуева
ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Россия

Марина Владимировна Зуева — д-р биол. наук, профессор, начальник отдела клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова

ул. Садовая-Черногрязская, д. 14/19, Москва,105062



Список литературы

1. Путилина М.В. Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116 (11): 58–63. doi: 10.17116/jnevro201611611158-63

2. Нероев В.В., Зуева М.В., Журавлева А.Н., Цапенко И.В. Структурно-функциональные нарушения при глаукоме: перспективы доклинической диагностики. Часть 2. Электрофизиологические маркеры ранних нейропластических событий. Офтальмология. 2020; в печати

3. Gordon M.O., Beiser J.A., Brandt J.D., et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Arch. Ophthalmol. 2002; 120 (6): 714–20. doi:10.1001/archopht.120.6.714

4. Jiang X., Varma R., Wu S., et al. Los Angeles Latino Eye Study Group. Baseline risk factors that predict the development of open-angle glaucoma in a population: the Los Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology. 2012; 119 (11): 2245–53. doi: 10.1016/j.ophtha.2012.05.030

5. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am. J. Ophthalmol. 1998; 126 (4): 487–97.

6. Chauhan B.C., Mikelberg F.S., Artes P.H., et al. Canadian Glaucoma Study: 3. Impact of risk factors and intraocular pressure reduction on the rates of visual field change. Arch. Ophthalmol. 2010; 128 (10): 1249–55. doi: 10.1001/archophthalmol.2010.196

7. Heijl A., Leske M.C., Bengtsson B., Hyman L., Hussein M. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch. Ophthalmol. 2002; 120 (10): 1268–79. doi:10.1001/archopht.120.10.1268

8. Leske M.C., Heijl A., Hyman L., Bengtsson B., Komaroff E. Factors for progression and glaucoma treatment: the Early Manifest Glaucoma Trial. Curr. Opin. Ophthalmol. 2004; 15 (2): 102–6. doi: 10.1097/00055735-20040400000008

9. Webers C.A., Beckers H.J., Nuijts R.M., Schouten J.S. Pharmacological management of primary open-angle glaucoma: second-line options and beyond. Drugs Aging. 2008; 25 (9): 729–59. doi: 10.2165/00002512-200825090-00002

10. Noecker R.S., Dirks M.S., Choplin N.T., et al. The Bimatoprost/Latanoprost Study Group. A six-month randomized clinical trial comparing the intraocular pressure-lowering efficacy of bimatoprost and latanoprost in patients with ocular hypertension or glaucoma. Am. J. Ophthalmol. 2003; 135 (1): 55–63. https://doi.org/10.1016/S0002-9394(02)01827-5

11. Parrish R.K., Palmberg P., Sheu W.P., XLT Study Group. A comparison of latanoprost, bimatoprost, and travoprost in patients with elevated intraocular pressure: a 12-week, randomized, masked-evaluator multicenter study. Am. J. Ophthalmol. 2003; 135 (5): 688–703. doi:10.1016/s0002-9394(03)00098-9

12. Marquis R.E., Whitson J.T. Management of glaucoma: focus on pharmacological therapy. Drugs Aging. 2005; 22 (1): 1–21. doi: 10.2165/00002512-200522010-00001

13. Sherwood M.B., Craven E.R., Chou C., et al. Twice-daily 0.2 % brimonidine – 0.5 % timolol fixed combination therapy vs monotherapy with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month randomized trial. Arch. Ophthalmol. 2006; 124 (9): 1230–8. doi: 10.1001/archopht.124.9.1230

14. Woodward D.F., Chen J. Fixed-combination and emerging glaucoma therapies. Exp. Opin. Emerg. Drugs. 2007; 12 (2): 313–27. doi: 10.1517/14728214.12.2.313

15. McKinnon S.J., Goldberg L.D., Peeples P., Walt J.G., Bramley T.J. Current management of glaucoma and the need for complete therapy. Am. J. Manag. Care. 2008; 14 (1 Suppl): 20–7.

16. Quaranta L., Biagioli E., Riva I., et al. Prostaglandin analogs and timololfixed versus unfixed combinations or monotherapy for open-angle glaucoma: a systematic review and meta-analysis. J. Ocular Pharmacol. Therap. 2013; 29 (4): 382–9. doi: 10.1089/jop.2012.0186

17. Goldberg I., Gil Pina R., Lanzagorta-Aresti A., et al. Bimatoprost 0.03 %/timolol 0.5 % preservative-free ophthalmic solution versus bimatoprost 0.03 %/timolol 0.5 % ophthalmic solution (Ganfort) for glaucoma or ocular hypertension: a 12-week randomised controlled trial. Br. J. Ophthalmol. 2014; 98 (7): 926–31. doi:10.1136/bjophthalmol-2013-304064

18. Khouri A.S., Realini T., Fechtner R.D. Use of fixed-dose combination drugs for the treatment of glaucoma. Drugs Aging. 2007; 24 (12): 1007–16. doi: 10.2165/00002512-200724120-00004

19. Konstas A.G.P., Hollo G., Mikropoulos D.G., et al. 24-hour efficacy of the bimatoprost–timolol fixed combination versus latanoprost as first choice therapy in subjects with high-pressure exfoliation syndrome and glaucoma. Br. J. Ophthalmol. 2013; 97 (7): 857–61. doi: 10.1136/bjophthalmol-2012-302843

20. García-López A., Paczka J.A., Jiménez-Román J., Hartleben C. Efficacy and tolerability of fixed-combination bimatoprost/timolol versus fixed-combination dorzolamide/brimonidine/timolol in patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension: a multicenter, prospective, crossover study. BMC Ophthalmology. 2014; 14: 161. doi:10.1186/1471-2415-14-161

21. Brief G., Lammich T., Nagel E., et al. Fixed combination of bimatoprost and timolol in patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension with inadequate IOP adjustment. Clinical ophthalmology (Auckland, NZ). 2010; 14: 1125-9. doi: 10.2147/OPTH.S13074

22. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. The AGIS Investigators. Am. J. Ophthalmol. 2000;130 (4): 429–40. doi: 10.1016/s0002-9394(00)00538-9

23. Kass M.A., Heuer D.K., Higginbotham E.J., et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Arch. Ophthalmol. 2002; 120 (6): 701–13. doi:10.1001/archopht.120.6.701

24. Lichter P.R. Expectations from clinical trials: results of the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch. Ophthalmol. 2002; 120 (10): 1371–2. doi: 10.1001/archopht.120.10.1371

25. Susanna R.Jr., De Moraes C.G., Cioffi G.A., Ritch R. Why do people (still) go blind from glaucoma? Transl. Vis. Sci. Technol. 2015; 4 (2):1. doi:10.1167/tvst.4.2.1

26. Gupta N, Yücel Y. Glaucoma as a neurodegenerative disease. Curr. Opin. Ophthalmol. 2007; 18: 110–4. doi:10.1097/ICU.0b013e3280895aea

27. Calkins D.J., Horner P.J. The cell and molecular biology of glaucoma: axonopathy and the brain. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012; 53 (5): 2482–4. doi: 10.1167/iovs.12-9483i

28. Lawlor M., Danesh-Meyer H., Levin L.A., et al. Glaucoma and the brain: Trans-synaptic degeneration, structural change, and implications for neuroprotection. Surv. Ophthalmol. 2018; 63 (3): 296–306. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2017.09.010

29. Lebrun-Julien F., Di Polo A. Molecular and cell-based approaches for neuroprotection in glaucoma. Optom. Vis. Sci. 2008; 85 (6): 417–24. doi: 10.1097/OPX.0b013e31817841f7

30. Stevens B., Allen N.J., Vazquez L.E., et al. The classical complement cascade mediates CNS synapse elimination. Cell 2007; 131 (6): 1164–78. doi: 10.1016/j.cell.2007.10.036

31. Lopez J.C. Quantifying synaptic efficacy 2002; 3 (5): 332. doi:10.1038/nrn814

32. Frishman L.J., Freeman A.W., Troy J.B., Schweitzer-Tong D.E., Enroth-Cugell C. Spatiotemporal frequency responses of cat retinal ganglion cells. J. Gen. Physiol. 1987; 89 (4): 599–628. doi: 10.1085/jgp.89.4.599

33. Porciatti V., Ventura L.M. Physiological significance of steady-state PERG losses in glaucoma: clues from simulation of abnormalities in normal subjects. J. Glaucoma. 2009; 18 (7): 535–42. doi: 10.1097/ijg.0b013e318193c2e1

34. Morgan J.E. Retina ganglion cell degeneration in glaucoma: an opportunity missed? A review. Clin. Exp. Ophthalmol. 2012; 40: 364–8. doi: 10.1111/j.14429071.2012.02789.x

35. Shou T., Liu J., Wang W., Zhou Y., Zhao K. Differential dendritic shrinkage of alpha and beta retinal ganglion cells in cats with chronic glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003; 44: 3005-10. https://doi.org/10.1167/iovs.02-0620

36. Porciatti V., Ventura L.M. Retinal ganglion cell functional plasticity and optic neuropathy: a comprehensive model. J. Neuroophthalmol. 2012; 32 (4): 354–8. doi: 10.1097/WNO.0b013e3182745600

37. Liu M., Duggan J., Salt T.E., Cordeiro M.F. Dendritic changes in visual pathways in glaucoma and other neurodegenerative conditions. Exp. Eye Res. 2011; 92: 244–50. https://doi.org/10.1016/j.exer.2011.01.014

38. Зуева М.В. Динамика гибели ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме и ее функциональные маркеры. Национальный журнал глаукома 2014; 2016; 15 (1): 70–85.

39. Francardo V., Schmitz Y., Sulzer D., Cenci M.A. Neuroprotection and neurorestoration as experimental therapeutics for Parkinson's disease. Exp. Neurol. 2017; 298: 137–47. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2017.10.001

40. Calkins D.J. Critical pathogenic events underlying progression of neurodegeneration in glaucoma. Prog. Retin. Eye Res. 2012; 31: 702–19. doi:10.1016/j.preteyeres.2012.07.001

41. Abbott C.J., Choe T.E., Burgoyne C.F., et al. Comparison of retinal nerve fiber layer thickness in vivo and axonal transport after chronic intraocular pressure elevation in young versus older rats. PLoS One. 2014; 9 (12): e114546. doi:10.1371/journal.pone.0114546

42. Porciatti V., Nagaraju M. Head-up tilt lowers IOP and improves RGC dysfunction in glaucomatous DBA/2J mice. Exp. Eye Res. 2010; 90: 452–60. doi:10.1016/j.exer.2009.12.005

43. Pfennigsdorf S., de Jong L., Makk S., et al. A combined analysis of five observational studies evaluating the efficacy and tolerability of bimatoprost/ timolol fixed combination in patients with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension. Clinical Ophthalmology (Auckland, NZ). 2013; 7: 1219-25. doi: 10.2147/OPTH.S41885

44. Harris A., Jonersu C., Kagemann L. Effect of dorzolamide-timolol combination versus timolol 0,5% on ocular blood flow in patients with primary open-angle glaucoma. Am. J. Ophthalmol. 2001; 132: 490–5. doi: 10.1016/S00029394(01)01158-8

45. Izzotti A., Saccà S.C. Sensitivity of ocular anterior chamber tissues o oxidative damage and its relevance to the pathogenesis of glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009; 50 (11): 5251–8. https://doi.org/10.1167/iovs.09-3871

46. Saccà S.C., Pascotto A., Camicione P., Capris P., Izzotti A. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open-angle glaucoma. Arch. Ophthalmol. 2005; 123 (4): 458–63. doi:10.1001/archopht.123.4.458

47. Izzotti A., Saccà S.C., Di Marco B., Penco S., Bassi A.M. l. Antioxidant activity of timolol on endothelial cells and its relevance for glaucoma course. Eye (Lond). 2008; 22 (3): 445–53. doi: 10.1038/sj.eye.6702737

48. Miyamoto N., Izumi H., Miyamoto R., et al. Nipradilol and timolol induce Foxo3a and peroxiredoxin 2 expression and protect trabecular meshwork cells from oxidative stress. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009; 50:2777–84. doi: 10.1167/iovs.08-3061

49. Gross R., Hensley S., Gao F., Wu S.M. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate: potential neuroprotective effects of beta-blockers. Surv. Ophthalmol. 1999; 43(supp1): 162–70. doi: 10.1016/s00396257(99)00054-5

50. Курышева Н.И., Азизова О.А., Пирязев А.П. Антиоксидантная активность фиксированной комбинации дорзоламида с тимололом в аспекте нейропротекции при глаукоме. Офтальмология. 2012; 9 (4): 47–51. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2012-4-47-51

51. Stjernschantz J., Selen G., Astin M., Resul B. Microvascular effects of selective prostaglandin analogues in the eye with special reference to latanoprost and glaucoma treatment. Prog. Retin. Eye Res. 2000; 19: 459–96. doi: 10.1016/s1350-9462(00)00003-3

52. Lambert W.S., Ruiz L., Crish S.D., Wheeler L.A., Calkins D.J. Brimonidine prevents axonal and somatic degeneration of retinal ganglion cell neurons. Mol. Neurodegener. 2011; 6:4. doi: 10.1186/1750-1326-6-4

53. Kudo H., Nakazawa T., Shimura M., et al. Neuroprotective effect of latanoprost on rat retinal ganglion cells. Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006; 244: 1003–9. https://doi.org/10.1007/s00417-005-0215-0

54. Nakanishi Y., Nakamura M., Mukuno H., et al. Latanoprost rescues retinal neuro-glial cells from apoptosis by inhibiting caspase-3, which is mediated by p44/p42 mitogen-activated protein kinase. Exp. Eye Res.2006; 83: 1108–17. doi: 10.1006/exer.2000.0975

55. Yamagishi R., Aihara M., Araie M. Neuroprotective effects of prostaglandin analogues on retinal ganglion cell death independent of intraocular pressure reduction. Exp. Eye Res. 2011; 93 (3): 265–70. doi: 10.1016/j.exer.2011.06.022

56. Kanamori A., Naka M., Fukuda M., Nakamura M., Negi A. Latanoprost protects rat retinal ganglion cells from apoptosis in vitro and in vivo. Exp. Eye Res. 2009; 88: 535–41. doi: 10.1016/j.exer.2008.11.012

57. Vidal L., Diaz F., Villena A., et al. Reaction of Muller cells in an experimental rat model of increased intraocular pressure following timolol, latanoprost and brimonidine. Brain Res. Bulletin. 2010; 82: 18–24. doi: 10.1016/j.brainresbull.2010.02.011

58. Emre S., Gul M., Ates B., et al. Comparison of the protective effects of prostaglandin analogues in the ischemia and reperfusion model of rabbit eyes. Exp. Anim. 2009 Oct; 58: 505–13. doi:10.1538/expanim.58.505


Для цитирования:


Журавлева А.Н., Зуева М.В. Гипотензивная терапия глаукомы и нейропротекция. Российский офтальмологический журнал. 2020;13(2):78-82. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2020-13-2-78-82

For citation:


Zhuravleva A.N., Zueva M.V. Hypotensive glaucoma therapy and neuroprotection. Russian Ophthalmological Journal. 2020;13(2):78-82. (In Russ.) https://doi.org/10.21516/2072-0076-2020-13-2-78-82

Просмотров: 153


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2072-0076 (Print)
ISSN 2587-5760 (Online)