Эффективность комплексного лечения эндотелиальной дисфункции у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

В настоящее время одним из основных механизмов развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) считается сосудистая дисфункция эндотелия, приводящая к ишемии диска зрительного нерва и компрессии его аксонов. Цель работы — оценка степени выраженности эндотелиальной дисфункции (ЭД) у больных с различными стадиями ПОУГ на фоне комплексной терапии. Материал и методы. Пациенты с ПОУГ (94 чел.) были разделены на три группы в зависимости от вида лечения. В 1-й группе (контрольной) 29 пациентов получали традиционную терапию: эмоксипин 1 % парабульбарно, 5%-ный раствор пиридоксина гидрохлорида и 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты внутримышечно, пирацетам в таблетках. Во 2-й группе 34 пациента, помимо традиционной, получали дополнительную комбинированную терапию: клексан 4000 ME 0,5 лимфотропно (л/т) и омега-3 в капсулах. В 3 й группе 31 пациент на фоне традиционной терапии получал клексан 4000 ME 0,5 л/т, цитофлавин 10 мл, разведенный в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы, внутривенно, затем в таблетках и омега-3 по 1 капсуле 3 раза в день 1 мес. До и после лечения у пациентов определяли уровень эндотелина-1, VEGF и фактора Виллебранда в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа при помощи тест-систем (Human, Германия). Результаты. Традиционное лечение данного контингента пациентов незначительно уменьшает уровень эндотелина-1 в крови, но при этом сохраняется ЭД. Комплексная терапия с добавлением клексана и омега-3 способствовала снижению количества эндотелина-1 и фактора Виллебранда. Наиболее выраженные изменения наблюдались при дополнительном включении в терапию цитофлавина: с 42,9 ± 3,4 до 34,9 + 2,9 нг/мл и с 50,8 ± 4,7 до 32,1 ± 2,4 нг/мл соответственно (p < 0,05). Заключение. Повышенный уровень эндотелина-1 и фактора Виллебранда, а также низкий уровень VEGF у больных с ПОУГ свидетельствуют о роли данных патогенетических факторов в формировании ЭД. Коррекция уровня маркеров ЭД у пациентов с различными стадиями ПОУГ с помощью разработанной комплексной терапии свидетельствует о ее эффективности.

1. Tuychibaeva DM. Main characteristics of the dynamics of disability due to glaucoma in Uzbekistan. Ophthalmology. Eastern Europe. 2022; 12.2: 195–204. https://doi.org/10.34883/PI.2022.12.2.027

2. Chitranshi N, Dheer Y, Abbasi M. Glaucoma pathogenesis and neurotrophins: Focus on the molecular and genetic basis for therapeutic prospects. Curr Neuropharmacol. 2018; 16 (7): 1018–35. doi: 10.2174/1570159X16666180419121247

3. Tuychibaeva DM. Longitudinal changes in the disability due to glaucoma in Uzbekistan. J Ophthalmol (Ukraine). 2022; 4: 12–7. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh202241217

4. Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: mechanisms and consequences. Prog Retin Eye Res. 2006; 25:490-513. doi: 10.1016/j.preteyeres.2006.07.00

5. Salles GF, Reboldi G, Fagard RH. Prognostic effect of the nocturnal blood pressure fall in hypertensive patients: The ambulatory blood pressure collaboration in patients with hypertension (ABC-H) meta-analysis. Hypertension. 2016; 67 (4): 693–700. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06981

6. Туйчибаева Д., Дусмухамедова А. Диагностическая роль оптической когерентной томографии ангиографии при первичной открытоугольной глаукоме. Медицина и инновации. 2021; 4 (1): 44–54. https://inlibrary.uz/index.php/medicine_and_innovations/article/view/249

7. Dusmukhamedova AM, Tuychibaeva DM, Khadzhimetov AA. Assessing factors of endothelial vascular dysfunction in patients with primary open-angle glaucoma. J Ophthalmol (Ukraine). 2022; 6: 14–8. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh202261418

8. Konieczka K, Cackathayil TN, Frankl S. Primary vascular dysregulation and glaucoma. Russian Journal of glaucoma. 2015; 14 (1): 20–6.

9. Gregory MS, Hackett CG, Abernathy EF, Lee K.S. Opposing roles for membrane bound and soluble fats ligand in glaucoma associated retinal ganglion cell death. PLoS One. 2011; 29; 6 (3): 17659. doi: 10.1371/journal.pone.0017659

10. Курышева Н.И., Иртегова Е.Ю., Ясаманов А.Н. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании глаукомной оптической нейропатии. Российский офтальмологический журнал. 2015; (2): 34–9.

11. Туйчибаева Д.М., Дусмухамедова А.М. Эффективность коррекции эндотелиальной дисфункции при первичной открытоугольной глаукоме в зависимости от стадии заболевания. Передовая Офтальмология. 2023; 4 (4): 38–43. https://journals.scinnovations.uz/index.php/ao/article/view/822/545

12. Tuychibaeva DM, Dusmukhamedova AM. Improving the complex treatment of patients with primary open-angle glaucoma. Advanced Ophthalmology. 2023; 1 (1): 152–8. doi: https://doi.org/10.57231/j.ao.2023.1.1.036

13. Малишевская Т.Н., Киселева Т.Н., Филиппова Ю.Е. и др. Состояние антиоксидантного статуса и липидного спектра крови у пациентов с разными вариантами течения первичной открытоугольной глаукомы. Офтальмология. 2020; 17 (4): 761–70. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2020-4-761-770

14. Газизова И.Р., Мазунин И.О., Малишевская Т.Н. и др. Митохондриальная ДНК как фактор развития глаукомной оптической нейропатии. Офтальмология. 2019; 16 (4): 479–86. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2019-4-479-486

15. McMonnies C. Reactive oxygen species, oxidative stress, glaucoma and hyperbaric oxygen therapy. Journal of Optometry. 2018; 11 (1): 3–9. doi: 10.1016/j.op-tom.2017.06.002