Склероукрепляющее лечение и его влияние на окислительный стресс в оболочках глазного яблока при прогрессирующей миопии

У пациентов с прогрессирующей миопией наблюдается дисбаланс между процессами перекисного окисления и антиоксидантной защиты, что подтверждается изменением уровня маркеров гипоксии и активности антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы (СОД) в слезной жидкости (СЖ).

Цель работы — изучение активности СОД в СЖ пациентов с прогрессирующей миопией средней и высокой степени на фоне склероукрепляющего лечения.

Материал и методы. Обследованы 82 пациента (82 глаза) в возрасте от 8 до 17 лет с прогрессирующей миопией средней и высокой степени (9,1 ± 0,3 дптр), разделенных на две основные группы: в 1-й группе (47 пациентов) проведена малоинвазивная склеропластика (МСП) с использованием биологически активного трансплантата, во 2-й группе (35 пациентов) — бандажирующая склеропластика (БСП) по методике Снайдера — Томпсона с использованием аллосклеры. Группу контроля составили 12 неоперированных пациентов в возрасте 7–13 лет с гиперметропией слабой степени (от 0,25 до 1 дптр). В различные сроки после МСП и БСП определяли активность СОД (по торможению автоокисления кверцетина) и концентрацию общего белка по Лоури.

Результаты. Активность СОД в СЖ до операции у пациентов 1-й группы (32,0 ± 5,3 ЕД/мг белка) и 2-й группы (24,7 ± 6,4 ЕД/мг белка) была в целом статистически значимо выше контроля (20,0 ± 3,2 ЕД/мг белка). При этом у части пациентов с исходно низкими значениями СОД через 1 мес после операции активность фермента значительно увеличивалась (р < 0,01), превышая контрольный уровень в 4,3–5,2 раза. В случае изначально повышенного показателя активности СОД, напротив, концентрация фермента значительно снижалась (р < 0,01) — в 3,5 раза при БСП и в 1,9 раза при МСП. Через 6 мес у пациентов группы МСП с исходным низким уровнем СОД его активность оставалась в 2 раза выше нормальных значений (р < 0,01). У всех остальных пациентов отмечалось снижение значений СОД до уровня контроля, а в некоторых случаях и ниже него.

Заключение. Склероукрепляющее лечение оказывает нормализующее воздействие на активность СОД в СЖ, что способствует коррекции метаболических нарушений, вызванных прогрессирующей миопией, и подтверждает важность склеропластики как метода, активирующего биорегуляцию и нормализующего окислительно-восстановительные процессы в тканях глаза.

1. Holden BA, Fricke TR, Wilson DA, et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016 May; 123 (5): 1036–42. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.01.006

2. Аветисов Э.С. Близорукость. Москва: Медицина, 1999.

3. Wojciechowski R. Nature and nurture: the complex genetics of myopia and refractive error. Clin Genet. 2011 Apr; 79 (4): 301–20. doi: 10.1111/j.1399-0004.2010.01592.x

4. Lin HJ, Wan L, Tsai Y, et al. Sclera-related gene polymorphisms in high myopia. Mol Vis. 2009 Aug 20; 15: 1655–63. PMID: 19710942.

5. Dunphy EB, Stoll MR, King SH. Myopia among American male graduate students. Am J Ophthalmol. 1968 Apr; 65 (4): 518–21. doi: 10.1016/0002-9394(68)93865-8

6. Mutti DO. Hereditary and environmental contributions to emmetropization and myopia. Optom Vis Sci. 2010 Apr; 87 (4): 255–9. doi: 10.1097/OPX.0b013e3181c95a24

7. Иомдина Е.Н. Биомеханические и биохимические нарушения склеры при прогрессирующей близорукости и методы их коррекции. В кн.: Аветисов С.Э., Кащенко Т.П., Шамшинова А.М., ред. Зрительные функции и их коррекция у детей. Москва: Медицина; 2005: 163–83.

8. Xiao Q, Zhang X, Chen ZL, Zou YY, Tang CF. An Evidence-based narrative review of scleral hypoxia theory in myopia: From mechanisms to treatments. Int J Mol Sci. 2025 Jan 2; 26 (1): 332. doi: 10.3390/ijms26010332

9. Morgan IG. The biological basis of myopic refractive error. Clin Exp Optom. 2003 Sep; 86 (5): 276–88. doi: 10.1111/j.1444-0938.2003.tb03123.x

10. Шкребец Г.В. Биохимические показатели и прогнозирование развития глаукомы у пациентов с прогрессирующей миопией. Вестник офтальмологии. 2010; 126 (5): 17–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21328885/

11. Зборовская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты. Вестник РАМН. 1995; 6: 53–60.

12. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Гаврилова Ю.И. Современная оценка эффективности и безопасности склеропластики при прогрессирующей миопии. Российский офтальмологический журнал. 2021; 14 (1): 96–103. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2021-14-1-96-103

13. Тарутта Е.П., Иомдина Е.Н., Кружкова Г.В., Маркосян Г.А. Отдаленные результаты склерореконструктивного лечения прогрессирующей миопии. Российский офтальмологический журнал. 2011; 4 (1): 71–5.

14. Костюк В.А., Потапович А.И., Ковалева Ж.В. Простой и чувствительный метод определения активности супероксиддисмутазы, основанный на реакции окисления кверцетина. Вопросы медицинской химии. 1990; 2: 88–91.

15. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. Москва: Фирма «Слово», 2006.

16. Аветисов Э.С., Стишковская Н.Н. Комбинированный метод улучшения гемодинамики глаза. Метод. рекомендации. Москва; 1980.

17. Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П., Маркосян Г.А. и др. Транспальпебральная реоофтальмография как метод оценки эффективности склероукрепляющего и трофического лечения прогрессирующей миопии. Офтальмология. 2018; 15 (4): 439–46. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2018-4-439-446

18. Андреева Л.Д., Иомдина Е.Н., Тарутта Е.П. и др. Экспериментальноморфологическое изучение результатов склеропластики биологически активным трансплантатом. Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2005; 2: 33–6. https://cyberleninka.ru/article/n/eksperimentalno-morfologicheskoe-izuchenie-rezultatov-skleroplastikibiologicheski-aktivnym-transplantatom

19. Тарутта Е.П., Максимова М.В., Шенгелая В.Г. Состояние гемодинамики у больных с близорукостью после различных склероукрепляющих вмешательств. В кн.: Патология глазного дна и зрительного нерва. Москва; 1991: 101–6. [Tarutta E.P., Maksimova M.V., Shengelaya V.G. Hemodynamics in patients with myopia after various scleral strengthening interventions. In: Pathology of the fundus and optic nerve. Moscow; 1991: 101–6 (In Russ.).

20. Wei YH, Lee HC. Oxidative stress, mitochondrial DNA mutation, and impairment of antioxidant enzymes in aging. Exp Biol Med (Maywood). 2002 Oct; 227 (9): 671–82. doi: 10.1177/153537020222700901