ДЕФИЦИТ ГЛАЗНОГО КРОВОТОКА - КЛЮЧЕВОЙ ФАКТОР, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЙ ФОРМУ ВТОРИЧНОЙ ГЛАУКОМЫ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) представляет собой группу риска развития вторичной открытоугольной глаукомы (ВОУГ). Одним из механизмов развития офтальмогипертензии является нарушение кровообращения в магистральных сосудах глаза и орбиты. Цель работы - количественная оценка глазного кровотока у больных с ВОУГ, развившейся при ЭОП. Материал и методы . Исследования выполнены на 48 глазах с ВОУГ, средний возраст обследованных 42±2,3 года. ВОУГ, ассоциированная с ЭОП, была представлена двумя формами: нормотензивной и офтальмогипертензионной (63% и 37%, соответственно). Результаты . Глубина и топография зоны дефицита кровенаполнения может служить ключевым фактором, определяющим форму ВОУГ при ЭОП. Выявлено, что сокращение диастолы даже в условиях удлинения систолы усугубляет ишемию, приводит к нарушению распределения крови в хориоидее, вовлекая хориокапилляры, непосредственно питающие наружные слои сетчатки. Заключение. Сокращение систолической и диастолической фазы сердечного цикла приводит к глубокому дефициту кровенаполнения с преобладающей ишемией переднего сегмента глаза, цилиарного тела, отеку трабекулы и нарушению оттока внутриглазной жидкости, и как, следствие, к офтальмогипертензии // Российский офтальмологический журнал, 2016; 3: 43-49.

вторичная открытоугольная глаукома, эндокринная офтальмопатия, офтальмоплетизмография, офтальмогипертензия, secondary open angle glaucoma, endocrine ophthalmopathy, ophthalmic plethysmography, ophthalmic hypertension

1. Smith K.D., Tevaarwerk G.J, Allen L.H. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma. Can. J. Ophthalmol. 1992; 27 (7): 341-4.

2. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Graves' Orbitopathy. Basel: Karger; 2007.

3. McKeag D. Clinical features of dysthyroid optic neuropathy: a European Group on Graves' Orbitopathy (EUGOGO). Br. J. Ophthalmol. 2007; 91: 455-8.

4. He J. Clinical analysis of 106 cases with elevated intraocular pressure in thyroid-associated ophthalmopathy. Yan Ke Xue Bao. 2004; 20(1): 10-4.

5. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. Москва: ГЭОТАР-МЕДИА; 2008.

6. Алескерова П.М. Внутриглазная гидродинамика у пациентов с эндокринной офтальмопатией: автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва; 2007.

7. Сандул Г.А. Комплексная характеристика основных вариантов клинического течения эндокринной офтальмопатии: автореф. дис. … канд. мед. наук. Санкт-Петербург; 2006.

8. Duncan K.G. Human trabecular meshwork cells as a thyroid hormone target tissue: presence of functional thyroid hormone receptors. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1999; 237(3): 231-40.

9. Пантелеева О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатии. Международный эндокринологический журнал. 2010; 27(3): 14-6.

10. Киселева Т.Н., Пантелеева О.Г., Шамшинова А.М. Кровоток в сосудах глаза и орбиты у больных эндокринной офтальмопатией. Вестник офтальмологии. 2007; 1: 33-6.

11. Дедов И.И. Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия. Москва: МАИ-Принт; 2012.

12. Егоров Е.А., ред. Глаукома. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-МЕДИА; 2013.

13. Чоплин Н.Т. Глаукома. Иллюстрированное руководство. Москва: Логосфера; 2011.

14. Пантелеева О.Г. Современная концепция механизма развития нарушений зрительных функций при эндокринной офтальмопатиии: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва; 2007.